过敏性紫癜病理机智

过敏性紫癜是一种由免疫复合物沉积引起的系统性小血管炎，主要病理机制为IgA介导的Ⅲ型超敏反应。其核心病理改变包括血管壁免疫复合物沉积、补体激活、中性粒细胞浸润及血管内皮损伤。

过敏性紫癜的病理过程始于抗原刺激下产生的IgA1型抗体过量形成，这些抗体与抗原结合后形成循环免疫复合物。由于IgA1铰链区糖基化异常，复合物难以被肝脏清除，转而沉积于皮肤、关节、胃肠及肾脏的小血管壁。补体系统被激活后释放C3a、C5a等过敏毒素，引发肥大细胞脱颗粒和组胺释放，导致血管通透性增加。同时中性粒细胞趋化至沉积部位，通过释放蛋白酶和活性氧自由基破坏血管内皮细胞基底膜，最终表现为血管壁纤维素样坏死、红细胞外渗及组织水肿。

肾脏受累时可见系膜区IgA沉积伴系膜细胞增生，严重者出现新月体形成。胃肠道病变以黏膜下层出血和水肿为主，关节滑膜则表现为非特异性炎症。皮肤活检可见真皮浅层小血管周围中性粒细胞浸润、核尘及血管壁IgA和C3颗粒状沉积，这些特征性改变是病理确诊的重要依据。

建议患者发病期间保持卧床休息，避免剧烈运动加重皮肤紫癜。饮食宜选择低盐、低脂、易消化的食物，减少可能诱发过敏的海鲜、坚果等摄入。注意观察尿色和尿量变化，定期复查尿常规和肾功能。急性期需严格遵医嘱使用抗组胺药或糖皮质激素，禁止自行调整药物剂量。