过敏性紫癜病理生理

过敏性紫癜是一种由免疫复合物沉积引起的系统性小血管炎，主要病理生理机制包括IgA介导的免疫反应异常、补体系统激活及血管内皮损伤。

过敏性紫癜的核心病理改变是IgA1型免疫复合物在血管壁沉积，触发补体级联反应。患者血清中异常糖基化的IgA1分子与抗聚糖抗体结合形成循环免疫复合物，这些复合物更易沉积于皮肤、关节、胃肠及肾脏的小血管壁。补体系统激活后产生C3a、C5a等过敏毒素，促使肥大细胞释放组胺，导致血管通透性增加。血管内皮细胞在炎症因子刺激下表达黏附分子，吸引中性粒细胞浸润并释放蛋白酶和活性氧，最终造成血管壁纤维素样坏死。肾脏受累时可见系膜细胞增生和IgA沉积，严重者可进展为新月体肾炎。

该病存在遗传易感性，部分患者携带HLA-DRB1*01或HLA-B35等位基因。环境因素如链球菌感染、药物或食物过敏可诱发异常免疫应答。儿童患者因免疫系统发育不完善更易发病，多数病例有前驱上呼吸道感染史。病理生理过程可解释临床四大主征：皮肤紫癜因真皮毛细血管炎性渗出，关节症状源于滑膜血管炎，腹痛由肠壁血管水肿出血导致，肾损害则是肾小球免疫复合物沉积的结果。

建议患者避免接触已知过敏原，急性期需卧床休息减少血管机械性损伤。定期监测尿常规和肾功能，出现血尿或蛋白尿应及时肾内科就诊。恢复期可逐步增加维生素C和芦丁摄入以改善血管脆性，但须在医生指导下调整饮食结构。