抗利尿激素的作用机制

抗利尿激素主要通过调节肾脏对水的重吸收来维持体液渗透压平衡，其核心作用机制包括激活肾小管V2受体、促进水通道蛋白插入细胞膜、减少尿液排出量。

抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核合成，经神经垂体释放入血。当血浆渗透压升高或血容量减少时，该激素与肾远曲小管和集合管基底膜侧的V2受体结合，通过Gs蛋白激活腺苷酸环化酶，促使细胞内环磷酸腺苷水平升高。cAMP依赖的蛋白激酶A磷酸化水通道蛋白AQP2储存囊泡，使其向管腔膜迁移并插入，增加膜对水的通透性。水分子顺渗透梯度被重吸收回血液循环，形成浓缩尿液。同时抗利尿激素能收缩血管平滑肌，通过V1受体介导的钙离子内流升高血压，间接增强肾脏灌注。

病理状态下如中枢性尿崩症因抗利尿激素合成不足导致多尿，肾性尿崩症则因V2受体或AQP2基因突变使激素无法正常发挥作用。某些肺癌可异位分泌抗利尿激素引发低钠血症，而心衰患者常因代偿性分泌过多加重水钠潴留。

维持抗利尿激素正常功能需保证每日饮水量1500-2000毫升，避免长期高盐饮食破坏渗透压平衡。中重度低钠血症患者应限制液体摄入并监测电解质，中枢性尿崩症可遵医嘱使用醋酸去氨加压素片替代治疗。运动后及时补充含电解质饮品有助于调节体液平衡，出现持续多尿或水肿症状建议完善血浆渗透压、尿比重等检测。