2型糖尿病性酮症是什么

2型糖尿病性酮症是2型糖尿病患者因胰岛素相对或绝对不足，以及升糖激素不适当升高，导致脂肪分解加速、酮体生成过多，超过机体利用能力而发生的一种以高血糖、酮症、酸中毒为特征的急性代谢性并发症。

2型糖尿病性酮症的病理生理基础是胰岛素作用的显著缺乏。在2型糖尿病患者中，虽然体内可能仍能分泌一定量的胰岛素，但其作用效率严重下降，即发生胰岛素抵抗。当机体遭遇感染、手术、创伤、突然中断降糖治疗或暴饮暴食等应激情况时，对胰岛素的需求急剧增加，而患者自身的胰岛素分泌能力无法满足此需求，导致胰岛素相对绝对不足。与此同时，应激状态会刺激胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等升糖激素大量分泌。这两种因素共同作用，打破了葡萄糖代谢的平衡。

一方面，肝脏糖原分解和糖异生作用被升糖激素强烈激活，导致葡萄糖生成大幅增加；另一方面，由于胰岛素作用不足，肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用严重受阻。其结果便是血糖水平急剧升高，出现严重的高血糖状态。然而，身体细胞却陷入“能量饥荒”，因为葡萄糖无法被有效利用。此时，机体被迫启动脂肪分解来供能。在胰岛素严重缺乏的环境下，脂肪分解失去抑制，大量游离脂肪酸被释放入血，并被肝脏摄取。在肝脏线粒体内，这些脂肪酸经β氧化后，转化为乙酰辅酶A，进而缩合生成乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。

正常情况下，酮体可作为心、脑、肾等组织的替代能源被利用。但在2型糖尿病性酮症急性期，酮体生成的速度远远超过了外周组织的清除能力，导致酮体在血液中大量堆积，形成酮血症。当酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸等酸性物质浓度过高，超过血液缓冲系统的代偿能力时，便会引起代谢性酸中毒，血液pH值下降。高血糖本身还会导致渗透性利尿，引起严重脱水、电解质紊乱。高血糖、酮症酸中毒、脱水、电解质紊乱相互影响，形成恶性循环，若不及时干预，可迅速发展为糖尿病酮症酸中毒，危及生命。

2型糖尿病性酮症的临床表现多样。早期可能仅表现为原有糖尿病症状加重，如多饮、多尿、乏力加重。随着病情进展，会出现典型的“三多一少”症状加剧，以及恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，腹痛有时可类似急腹症。患者呼吸可能加深加快，呼出气体带有烂苹果味，这是丙酮挥发所致。严重脱水时，会出现皮肤干燥、弹性差、眼窝凹陷、心率增快、血压下降等循环容量不足的表现。若病情进一步恶化至糖尿病酮症酸中毒，患者可出现神志改变，如嗜睡、烦躁、昏迷。

诊断2型糖尿病性酮症主要依据临床表现、血糖、血酮和动脉血气分析。血糖通常显著升高，血酮体阳性或定量检查升高，动脉血气分析提示代谢性酸中毒。治疗原则是尽快纠正代谢紊乱，首要措施是迅速补液以恢复血容量、改善组织灌注，并持续静脉输注胰岛素以抑制脂肪分解和酮体生成、降低血糖。同时需严密监测并纠正电解质紊乱，特别是钾离子。积极寻找并去除诱因，如抗感染治疗，也至关重要。与经典的1型糖尿病酮症酸中毒相比，2型糖尿病性酮症患者的胰岛素敏感性可能更差，但经过积极治疗，其胰岛功能恢复的可能性相对更大。

对于2型糖尿病患者而言，预防酮症的发生是关键。这需要患者坚持规律监测血糖，遵医嘱使用降糖药物或胰岛素，切勿自行停药或随意更改剂量。保持良好的生活方式，包括合理饮食与适度运动，有助于维持血糖稳定。应学习识别酮症发生的早期迹象，如血糖持续超过13.9毫摩尔每升、出现不明原因的恶心呕吐或腹痛等。家中可备有尿酮试纸，在血糖持续偏高或身体不适时进行检测。一旦怀疑发生酮症，应立即大量饮水，并尽快就医。定期复诊，与医生保持沟通，根据病情变化及时调整治疗方案，是长期稳定控制病情、避免急性并发症的基石。