为什么琥珀酰胆碱会引起肌松

琥珀酰胆碱引起肌松的作用机制主要与其选择性激活N2型胆碱受体并持续去极化有关，属于去极化型肌松药。

琥珀酰胆碱的分子结构与乙酰胆碱相似，能竞争性结合骨骼肌运动终板上的N2型胆碱受体。结合后引发钠离子通道开放，产生与乙酰胆碱相同的去极化作用。但琥珀酰胆碱不易被胆碱酯酶分解，导致终板持续去极化，钠通道进入失活状态。此时动作电位无法传导，骨骼肌细胞膜失去兴奋性，表现为肌肉松弛。该过程分为两个阶段：首次给药后肌束颤动属于去极化期，随后进入非竞争性阻滞期。药物代谢依赖血浆假性胆碱酯酶，遗传性酶缺陷者可能发生肌松时间延长。

使用琥珀酰胆碱前需评估患者是否存在高钾血症风险，恶性高热病史或假性胆碱酯酶缺乏等情况。术中应持续监测肌松程度，术后关注肌力恢复情况。避免与氨基糖苷类抗生素合用以防肌松作用叠加。出现异常肌松延长时需维持气道通畅，必要时给予新鲜冰冻血浆补充胆碱酯酶。日常饮食可适量增加富含维生素B1的谷物和瘦肉，但须在医生指导下调整用药方案。