缩窄性心包炎的病理生理
缩窄性心包炎是由于心包膜发生纤维化增厚和钙化，导致心脏舒张功能受限的一种慢性炎症性疾病。其病理生理过程涉及心包结构改变、心脏机械性压迫、血流动力学异常及全身性代偿反应等多个环节。
一、心包纤维化
慢性炎症反复刺激心包膜，导致胶原纤维过度沉积和瘢痕组织形成。这种纤维化改变使心包失去弹性，逐渐增厚并可能发生钙盐沉积。僵硬的心包膜如同坚固外壳包裹心脏，限制其正常舒张运动。纤维化过程常与结核感染、心脏手术史或放射性损伤等因素相关。
二、舒张受限
增厚的心包膜机械性限制心脏舒张期充盈，使心室无法充分接受回心血液。舒张早期血流快速进入心室后突然受阻，表现为心室压力迅速升高而容积基本不变。这种限制导致心房压力代偿性增高，静脉回流受阻，引发体循环和肺循环淤血。心脏超声可见特征性室间隔抖动现象。
三、血流异常
心室充盈受限导致每搏输出量减少，心脏通过增快心率维持心输出量。随着病情进展，固定心输出量无法满足机体需求，出现活动耐力下降。舒张期房室压力均衡化是特征性表现，左右心室舒张末压差通常小于5毫米汞柱。肺动脉压力被动性增高，但肺血管阻力通常正常。
四、静脉淤血
右心室充盈受限导致全身静脉系统淤血，表现为颈静脉怒张、肝大、腹水和下肢水肿。肝脏长期淤血可发展为心源性肝硬化。肾静脉压增高激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起水钠潴留进一步加重水肿。消化道淤血可能导致食欲减退和营养不良。
五、代偿机制
机体通过多种代偿机制应对心输出量减少，包括交感神经系统激活增加心肌收缩力和心率，肾素-血管紧张素系统激活促进水钠重吸收增加前负荷。长期代偿反而加重心脏负担，形成恶性循环。心房利钠肽分泌增加试图对抗水钠潴留，但常被其他机制覆盖。
缩窄性心包炎患者应注意低盐饮食控制液体负荷，适当限制活动强度避免过度消耗，定期监测体重和水肿变化。保证充足蛋白质摄入预防营养不良，避免感染因素加重心脏负担。严格遵医嘱进行药物治疗和随访评估，必要时考虑手术干预。保持情绪稳定有助于维持心血管系统功能平衡。
