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急性co中毒的机制是什么

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急性一氧化碳中毒的机制主要是一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,导致组织缺氧和细胞功能障碍。

一氧化碳通过呼吸道进入血液后,与血红蛋白的亲和力比氧气高200-300倍,迅速形成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白失去携氧能力,导致血液中氧含量降低,引发全身组织缺氧。一氧化碳还会抑制细胞色素氧化酶的活性,干扰细胞内氧的利用,加重细胞缺氧状态。中枢神经系统对缺氧最为敏感,可能出现头痛、头晕、意识障碍等症状。心肌缺氧可导致心律失常甚至心肌梗死。持续缺氧会导致多器官功能损害,严重时可危及生命。

预防一氧化碳中毒需注意保持室内通风,定期检查燃气设备,安装一氧化碳报警器。出现疑似中毒症状应立即转移到空气新鲜处,并及时就医。治疗主要包括高浓度氧气吸入,严重者需进行高压氧治疗。恢复期应避免剧烈运动,保证充足休息,适当补充富含铁和维生素的食物有助于造血功能恢复。

温馨提示:医疗科普知识仅供参考,不作诊断依据;无行医资格切勿自行操作,若有不适请到医院就诊

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急性一氧化碳中毒的机制主要是一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,导致组织缺氧和细胞功能障碍。
co中毒的机制是怎么样的
一氧化碳中毒的机制主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,导致组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高,会竞争性结合血红蛋白,使血红蛋白失去携氧能力,同时抑制氧合血红蛋白的解离,加重组织缺氧。
co中毒的典型症状有哪些
一氧化碳中毒的典型症状主要有头痛、头晕、恶心呕吐、意识模糊、昏迷等。一氧化碳中毒是由于吸入过量一氧化碳导致血液携氧能力下降,引发组织缺氧的急症,严重时可危及生命。
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