急性co中毒的机制是什么

急性一氧化碳中毒的机制主要是一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致组织缺氧和细胞功能障碍。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高200-300倍，当一氧化碳进入血液后会迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，这种结合使血红蛋白失去携带氧气的能力。碳氧血红蛋白的形成不仅减少了血液中氧气的运输量，还会使血红蛋白的氧解离曲线左移，进一步阻碍氧气在组织中的释放。随着碳氧血红蛋白浓度的升高，机体各器官组织会出现不同程度的缺氧表现，中枢神经系统对缺氧最为敏感，因此最先出现头痛、头晕等症状。心肌组织缺氧可导致心律失常甚至心肌梗死。一氧化碳还能与细胞色素氧化酶结合，直接抑制细胞呼吸链，干扰细胞能量代谢，加重组织损伤。长期暴露在高浓度一氧化碳环境中，可导致多器官功能衰竭。

预防一氧化碳中毒应注意保持室内通风，定期检查燃气设备，安装一氧化碳报警器。出现疑似中毒症状时应立即转移到空气新鲜处，及时就医进行高压氧治疗。冬季使用煤炉取暖时要特别注意通风，避免在密闭空间内使用燃气热水器或发电机。有基础心肺疾病的人群对一氧化碳更为敏感，需要格外注意防护。