当血钾逐步升高时心肌的兴奋性
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血钾逐步升高时心肌兴奋性呈现先升高后降低的双相变化。血钾浓度轻度升高可增强心肌兴奋性,但重度升高会抑制兴奋性甚至导致心脏停搏。这种变化与细胞膜电位改变、钠通道活性调节等因素相关。
血钾浓度在3.5-5.5毫摩尔每升范围内轻度升高时,细胞内外钾离子浓度差减小,静息电位绝对值降低,与阈电位差距缩小,使心肌细胞更容易达到兴奋阈值。此时钠通道开放概率增加,动作电位上升支速度加快,传导性同步增强。临床可见早搏、心动过速等表现,心电图显示T波高尖、QT间期缩短。
当血钾浓度超过6.5毫摩尔每升时,细胞膜持续去极化使钠通道失活比例增加,动作电位幅度和传导速度下降。严重高钾血症会导致静息电位接近阈电位,使快反应细胞转变为慢反应细胞,心肌兴奋性显著降低。此时心电图呈现PR间期延长、QRS波增宽、P波消失等特征,最终可发展为心室颤动或心脏停搏。这种抑制作用在浦肯野纤维和心室肌细胞中尤为明显。
建议定期监测电解质水平,出现心悸、乏力等症状时及时就医。限制高钾食物摄入,避免使用可能升高血钾的药物。肾功能不全患者需特别注意血钾变化,必要时进行降钾治疗。医生会根据具体情况选择葡萄糖酸钙、胰岛素、利尿剂等治疗方案。
温馨提示:医疗科普知识仅供参考,不作诊断依据;无行医资格切勿自行操作,若有不适请到医院就诊
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低钾心肌兴奋性为什么增高
低钾血症时心肌兴奋性增高主要与细胞膜电位改变、离子通道功能异常及电生理紊乱有关。低钾可能通过钾离子浓度降低影响静息电位钠离子通道活性增强钙离子内流增加心肌细胞自律性异常复极过程延迟等机制导致心肌兴奋性增高。
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