紫癜为什么会引起肾炎

紫癜引起肾炎通常是由于过敏性紫癜累及肾脏所致，过敏性紫癜是一种以小血管炎为主要病变的疾病，当免疫复合物沉积于肾小球毛细血管时，便可引发紫癜性肾炎。

一、免疫复合物沉积

过敏性紫癜的发生与免疫系统功能异常密切相关。当机体接触某些致敏原，如感染、食物或药物后，会形成免疫复合物。这些复合物随血液循环流经肾脏时，容易沉积在肾小球的毛细血管壁上。沉积的免疫复合物会激活补体系统，引发一系列炎症反应，导致毛细血管壁通透性增加、内皮细胞损伤，从而启动肾脏的病理改变。这是紫癜性肾炎最核心的发病机制。

二、遗传易感性

部分个体存在遗传易感性，其免疫系统对某些刺激的反应更为剧烈，更容易形成大量的免疫复合物或产生针对自身组织的抗体。这种遗传背景使得他们在发生过敏性紫癜时，肾脏受累的概率相对增高。具有特定基因型的人群，其肾小球基底膜的结构或功能可能存在细微差异，对免疫复合物的清除能力较弱，从而为肾炎的发生提供了内在条件。

三、感染诱发

细菌或病毒感染是诱发过敏性紫癜的常见原因，同时也是导致肾炎加重的重要因素。感染原本身或其代谢产物可作为抗原，刺激机体产生抗体。形成的抗原-抗体复合物除直接损伤血管外，也可能改变肾小球滤过膜的通透性。常见的诱发感染包括链球菌感染、病毒感染等，感染持续存在会使得免疫反应迁延不愈，持续对肾脏造成损害。

四、IgA肾病相关

紫癜性肾炎在病理类型上与原发性IgA肾病有高度相似性，均以肾小球系膜区IgA沉积为主要特征。在过敏性紫癜患者中，产生的大量IgA免疫复合物选择性地沉积在肾脏系膜区，引起系膜细胞增生和基质增多。这种病理改变可能导致血尿、蛋白尿，甚至肾功能减退。其发病与黏膜免疫异常有关，通常表现为肉眼或镜下血尿、水肿等症状。治疗需在医生指导下进行，可能涉及使用糖皮质激素如醋酸泼尼松片、免疫抑制剂如环磷酰胺片，以及血管紧张素转化酶抑制剂如马来酸依那普利片等，以控制免疫炎症、降低尿蛋白、保护肾功能。

五、血管炎直接损伤

过敏性紫癜的本质是系统性小血管炎，肾脏富含毛细血管网，是血管炎最常累及的器官之一。血管炎症可直接破坏肾小球毛细血管的内皮细胞，导致血管壁完整性丧失，引起出血和蛋白漏出。严重的坏死性小血管炎可导致新月体形成，快速进展为急进性肾炎，临床表现为急性肾功能衰竭。这种情况通常伴有高血压、少尿及血肌酐快速升高等症状。治疗较为积极，除基础治疗外，可能需要大剂量甲泼尼龙注射液冲击治疗，或联合使用免疫抑制剂如他克莫司胶囊，必要时需进行血浆置换以清除循环中的致病抗体。

对于紫癜患者，预防肾炎发生和监测肾脏健康至关重要。日常生活中应注意休息，避免过度劳累，预防感染，特别是呼吸道感染。饮食上，在疾病活动期应避免可能引起过敏的食物，如海鲜、蛋类等，并遵循低盐饮食以减轻肾脏负担。一旦皮肤出现紫癜，特别是伴有眼睑或下肢浮肿、尿色加深呈洗肉水样或泡沫尿明显增多时，必须及时就医，进行尿常规、肾功能等检查。即使紫癜消退，也应遵医嘱定期复查尿检，因为肾脏损伤有时表现隐匿。家长需特别关注儿童患者，因其表达能力有限，更应细心观察其排尿情况、精神状态及有无浮肿，并严格按照医嘱安排复诊，不可因表面症状好转而自行停药或停止监测。