糖尿病人为什么容易发生高血压

糖尿病人容易发生高血压主要与胰岛素抵抗、血管内皮功能受损、肾脏病变、自主神经紊乱以及遗传因素有关。糖尿病合并高血压可能增加心脑血管疾病风险，需积极干预。

1、胰岛素抵抗

长期高血糖导致胰岛素敏感性下降，胰岛素抵抗会激活交感神经系统，促使肾小管钠重吸收增加，血容量扩张。同时胰岛素抵抗会刺激血管平滑肌细胞增殖，血管壁增厚，外周血管阻力升高。这些变化共同促使血压上升。

2、血管内皮功能受损

高血糖状态会损伤血管内皮细胞，减少一氧化氮的合成与释放，导致血管舒张功能减退。同时促进内皮素等缩血管物质分泌，引起血管持续收缩。内皮功能障碍还会加速动脉粥样硬化进程，进一步加重高血压。

3、肾脏病变

糖尿病肾病是常见并发症，肾小球滤过率下降会导致钠水潴留，血容量增加。肾素-血管紧张素系统过度激活，血管紧张素Ⅱ水平升高，引起血管强烈收缩。肾脏排钠功能减退与肾素系统激活形成恶性循环，持续推高血压。

4、自主神经紊乱

糖尿病神经病变可影响自主神经调节功能，交感神经活性增强而副交感神经活性减弱，导致心率增快、心输出量增加。自主神经功能紊乱还会影响压力感受器敏感性，使血压调节机制失常，血压波动幅度增大。

5、遗传因素

部分患者存在高血压家族史，遗传易感基因可能同时影响糖代谢和血压调节。如肾素-血管紧张素系统相关基因多态性，既可增加糖尿病发病风险，又可能通过影响钠代谢和血管张力导致血压升高。

糖尿病患者应定期监测血压，控制每日钠盐摄入低于5克，增加蔬菜水果和全谷物摄入，保持适度有氧运动，避免吸烟饮酒。体重超标者需减轻体重，合并高血压时应在医生指导下使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂类药物，这类药物既可降压又能保护肾脏。同时需筛查微量白蛋白尿，评估靶器官损害程度。