肥胖相关性肾病发病机理是什么

肥胖相关性肾病是指由肥胖直接或间接导致的肾脏损害，其发病机理主要与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、炎症反应、血流动力学改变、肾素-血管紧张素系统激活等因素有关。

1、胰岛素抵抗

肥胖患者常伴随胰岛素抵抗，导致高胰岛素血症。胰岛素可遵医嘱通过刺激肾小球系膜细胞增殖、增加血管内皮生长因子分泌等途径，促进肾小球肥大和硬化。长期高胰岛素状态还会加重肾脏氧化应激，加速肾小球滤过屏障损伤。

2、脂代谢紊乱

肥胖者多存在游离脂肪酸增多、低密度脂蛋白升高等脂代谢异常。过量脂质在肾小球系膜区沉积，可诱发系膜细胞增殖和细胞外基质堆积。脂毒性还会直接损伤肾细胞，导致蛋白尿并促进肾小球硬化进展。

3、炎症反应

脂肪组织过度增生会分泌肿瘤坏死因子-α、白介素-6等促炎因子。这些炎症介质通过激活核因子-κB通路，促进肾小管间质纤维化。同时炎症反应还会加剧血管内皮功能障碍，加速肾脏微血管病变。

4、血流动力学改变

肥胖导致肾小球高滤过状态，表现为肾血浆流量增加和肾小球内压升高。这种代偿性改变长期存在时，会引起肾小球毛细血管襻扩张、足细胞损伤，发展为局灶节段性肾小球硬化。

5、肾素-血管紧张素系统激活

脂肪组织可分泌血管紧张素原，导致局部和全身肾素-血管紧张素系统过度活化。血管紧张素Ⅱ不仅能收缩出球小动脉加重肾小球内高压，还可刺激转化生长因子-β产生，促进肾脏纤维化进程。

建议采用低盐低脂优质蛋白饮食，每日钠盐摄入控制在5克以内，优先选择鱼类、禽肉等白肉替代红肉。每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳等。若身体出现不适，建议及时就医。