痛风病的发病机制

痛风病的发病机制主要与尿酸代谢异常、尿酸盐结晶沉积及炎症反应有关。高尿酸血症是痛风发生的病理基础，尿酸盐结晶在关节及周围组织沉积引发急性炎症反应，长期可导致慢性关节炎和痛风石形成。

尿酸是嘌呤代谢的终产物，人体内尿酸来源包括饮食摄入的内源性嘌呤分解和自身核酸代谢。正常情况下，尿酸通过肾脏排泄和肠道分解维持平衡。当尿酸生成过多或排泄减少时，血尿酸水平超过饱和度，形成单钠尿酸盐结晶。这些结晶被中性粒细胞吞噬后释放炎性因子，导致关节红肿热痛的典型急性发作。反复发作可造成关节结构破坏，尿酸盐在皮下沉积形成痛风石。除遗传因素外，肥胖、饮酒、高嘌呤饮食、某些药物如利尿剂以及肾功能不全等因素均可诱发痛风。

预防痛风发作需控制血尿酸水平，限制高嘌呤食物如动物内脏、海鲜的摄入，增加低脂乳制品和新鲜蔬菜的摄入。每日饮水应达到2000毫升以上促进尿酸排泄，避免酒精尤其是啤酒。急性期应卧床休息抬高患肢，慢性期需遵医嘱规范使用降尿酸药物。定期监测血尿酸水平，将数值控制在理想范围内可显著减少发作频率。