用强心苷治疗慢性心功能不全，其对心脏的作用属于
强心苷治疗慢性心功能不全对心脏的作用属于正性肌力作用、负性频率作用和负性传导作用。
强心苷的正性肌力作用是其核心治疗机制。这类药物能够选择性地作用于心肌细胞，通过抑制细胞膜上的钠钾泵，增加心肌细胞内的钙离子浓度。钙离子是心肌收缩的关键信使，其浓度升高能够增强心肌纤维的收缩力，使心脏在每次搏动时能够更有效地将血液泵出。对于慢性心功能不全的患者，其心肌收缩力普遍减弱，导致心输出量下降，无法满足机体代谢需求。强心苷通过增强心肌收缩力，能够直接提高心脏的泵血效率，增加心输出量，从而改善全身组织器官的血液灌注，缓解因心功能不全引起的呼吸困难、水肿、乏力等症状。
强心苷的负性频率作用有助于改善心脏的舒张期充盈。在慢性心功能不全的早期，心脏为了维持足够的心输出量，常常会代偿性地增快心率。然而，过快的心率会缩短心脏的舒张期，导致心室充盈时间不足，反而可能减少每搏输出量，长期还会增加心肌耗氧量，加重心脏负担。强心苷通过增强心肌收缩力、提高心输出量后，能够反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结的自律性，从而减慢心率。心率的适度减慢使得心脏的舒张期延长，心室有更充足的时间进行血液充盈，为下一次有效收缩做好准备，形成良性循环，进一步改善心脏功能。
强心苷的负性传导作用主要影响心脏的房室结。这类药物能够延长房室结的有效不应期，减慢房室传导。这一作用对于伴有快速心室率的心房颤动或心房扑动的慢性心功能不全患者尤为重要。在这些心律失常情况下，心房向心室传导的电冲动过多、过快，导致心室率异常增快，严重影响心脏的泵血效率。强心苷通过减慢房室传导，可以有效控制心室率，使心室收缩变得规律、有力，从而稳定血流动力学，改善心功能。需要明确的是，强心苷的负性传导作用是其治疗作用的一部分，但在过量时可能导致严重的房室传导阻滞，因此必须在医生严密指导下使用。
强心苷对心脏的上述三种作用是相互关联、协同发挥疗效的。正性肌力作用是改善泵血功能的根本，负性频率和负性传导作用则通过优化心脏的电生理活动来辅助和巩固治疗效果。它们共同构成了强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础。然而，强心苷的治疗窗较窄，有效剂量与中毒剂量接近，其不良反应也主要源于对心脏作用的过度延伸，如正性肌力作用过强可能诱发异位节律点兴奋，导致心律失常。患者必须严格遵循医嘱，定期监测血药浓度、心率和心电图，不可自行调整剂量。同时，治疗期间应注意限制钠盐摄入，避免剧烈运动和情绪激动，保证充足休息，并留意是否有恶心、呕吐、视觉异常或新发的心悸、头晕等症状，一旦出现需立即就医。
