为什么肺循环淤血会引起左心衰竭
肺循环淤血是左心衰竭的常见原因之一，主要与肺静脉压力升高、肺泡气体交换障碍、心脏负荷加重、神经体液因子激活以及心肌供氧不足等因素有关。
一、肺静脉压力升高
肺循环淤血时血液在肺血管内积聚导致肺静脉压力明显上升。肺静脉压力增高会使左心房在舒张期接收血液的阻力增大左心房必须加强收缩才能将血液泵入左心室。长期处于高负荷状态左心房壁逐渐增厚舒张功能下降最终影响到左心室的充盈。左心室充盈不足会直接导致心排血量减少引发左心衰竭。这种情况多见于二尖瓣狭窄或左心室舒张功能不全等疾病患者需要积极控制原发病减轻心脏负担。
二、肺泡气体交换障碍
肺循环淤血时淤积的血液会渗出到肺泡腔内影响肺泡的正常通气与换气功能。肺泡内液体增多会阻碍氧气进入血液同时二氧化碳排出受阻造成低氧血症和高碳酸血症。血液中氧气含量下降会使心肌细胞处于缺氧状态心肌收缩力减弱。心脏为了代偿缺氧会加快心率增加耗氧量形成恶性循环加速左心衰竭的进展。患者常表现为呼吸困难尤其在平卧位时症状加重称为端坐呼吸。
三、心脏负荷加重
肺循环淤血导致肺动脉压力反射性升高右心室射血阻力增大。右心室负荷加重会引起室间隔向左心室偏移限制左心室的舒张空间使左心室充盈受限。同时全身为代偿缺氧会激活肾素血管紧张素醛固酮系统导致水钠潴留血容量增加进一步加重左心室的前负荷。左心室长期面对压力负荷和容量负荷的双重压力会出现代偿性肥厚最终失代偿而发生左心衰竭常见于高血压性心脏病或主动脉瓣狭窄患者。
四、神经体液因子激活
肺循环淤血引发的低氧血症和血流动力学改变会刺激机体释放大量神经体液因子如交感神经兴奋和肾素血管紧张素醛固酮系统激活。这些因子会引起全身血管收缩心率加快心肌耗氧量增加。血管紧张素Ⅱ还能直接促进心肌纤维化和左心室重构降低心肌顺应性。醛固酮增多导致水钠潴留增加心脏容量负荷。长期的神经体液过度激活对心肌有直接毒性作用促进左心衰竭的发生和发展。
五、心肌供氧不足
肺循环淤血时心输出量减少冠状动脉灌注压下降直接影响心肌的血液供应。同时低氧血症使血液携氧能力下降心肌细胞获得的氧气减少。心肌供氧不足会导致能量代谢障碍心肌收缩力减弱。尤其是左心室心肌壁较厚耗氧量大对缺血缺氧更为敏感。缺血还可能诱发心律失常如心房颤动进一步损害心脏功能。这种情况在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中尤为突出心肌缺血与左心衰竭相互加重。
左心衰竭患者日常应注意低盐饮食控制每日钠盐摄入量减轻水钠潴留。适当进行有氧运动如散步或太极拳改善心肺功能但避免剧烈运动。监测体重变化发现体重短期快速增加可能提示液体潴留需及时就医。严格遵医嘱使用药物如利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂或β受体阻滞剂不得自行停药或调整剂量。定期复查心电图超声心动图等了解心功能变化保持情绪稳定避免感染等诱发因素。
