细菌感染引起的发烧机制是什么
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细菌感染引起的发烧机制是病原体侵入人体后激活免疫系统，释放致热原细胞因子，作用于下丘脑体温调节中枢，导致体温调定点升高，引发产热增加和散热减少的生理反应。
当细菌通过呼吸道、消化道或皮肤破损处进入人体后，其细胞壁成分如脂多糖会被免疫细胞识别。巨噬细胞和中性粒细胞随即吞噬细菌，同时释放白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等内源性致热原。这些细胞因子随血液循环到达下丘脑，促使前列腺素E2合成。前列腺素E2与下丘脑血管内皮细胞受体结合，将体温调定点从37摄氏度上移至39摄氏度左右。机体通过肌肉颤抖增加产热，同时皮肤血管收缩减少散热，使实际体温向新调定点靠拢。发热过程中心率加快和代谢亢进有助于增强免疫细胞活性，抑制细菌繁殖。体温上升还会刺激热休克蛋白表达，保护细胞免受高温损伤。这种防御反应通常持续至细菌被清除或药物干预起效。
出现持续高热或伴有寒战、意识模糊症状时须立即就医。日常应保持充足水分摄入，采用物理降温辅助控制体温，饮食选择易消化的粥类与富含维生素C的水果。保证休息环境通风透气，避免穿着过多衣物阻碍散热。恢复期注意观察体温变化趋势，逐步恢复正常活动强度。
温馨提示：医疗科普知识仅供参考，不作诊断依据；无行医资格切勿自行操作，若有不适请到医院就诊
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