艾滋病的发病机制主要涉及人类免疫缺陷病毒攻击CD4+T淋巴细胞、免疫系统功能进行性衰竭、机会性感染及恶性肿瘤发生三个阶段。
HIV通过gp120蛋白与CD4受体结合侵入T淋巴细胞,病毒RNA逆转录为DNA后整合入宿主基因组,形成潜伏感染。
病毒复制导致CD4+T细胞大量凋亡,同时破坏淋巴器官微环境,使CD4细胞计数持续下降,最终低于200个/μL时进入艾滋病期。
严重免疫缺陷状态下,肺孢子菌肺炎、结核分枝杆菌、巨细胞病毒等机会性病原体乘虚而入,临床表现与感染病原体类型相关。
免疫监视功能丧失导致卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等艾滋病定义性恶性肿瘤发生风险显著增高。
艾滋病患者需终身接受抗病毒治疗,定期监测CD4细胞计数和病毒载量,同时需预防机会性感染并保持营养支持。