肺栓塞可能导致血压升高或降低,血压变化通常与栓塞范围、基础心肺功能及代偿反应有关,主要机制包括肺动脉高压、右心负荷增加、心输出量下降及神经体液调节失衡。
血栓阻塞肺动脉分支导致血管阻力骤增,引发肺动脉高压,右心室后负荷加重,表现为收缩压初期代偿性升高。需通过抗凝治疗(如低分子肝素、华法林、利伐沙班)缓解血栓进展。
右心室因持续高压扩张,室间隔左移影响左心充盈,心输出量减少导致血压下降。需监测血流动力学,必要时使用正性肌力药物(如多巴酚丁胺、米力农)。
肺血管机械性扩张刺激迷走神经,引发心率减慢和血管舒张,可致一过性低血压。需紧急吸氧并解除栓塞,严重时使用阿托品拮抗迷走反应。
大面积栓塞导致急性右心衰竭,出现心源性休克伴持续性低血压。需溶栓治疗(如阿替普酶)或手术取栓,同时扩容维持循环稳定。
肺栓塞患者应绝对卧床避免血栓脱落,监测血氧及血压变化,急性期禁止剧烈活动,恢复期遵医嘱进行抗凝治疗及心肺功能评估。