肺栓塞患者出现低碳酸血症主要与通气过度、血流动力学改变、肺血管阻力增加及代谢代偿机制有关。
肺栓塞刺激肺毛细血管旁感受器,反射性引起呼吸加深加快,导致二氧化碳过度排出。可通过氧疗及原发病治疗改善。
肺动脉阻塞导致有效肺循环面积减少,血流重新分布至通气正常区域,形成高通气/血流比例区域。需进行抗凝治疗如低分子肝素、华法林、利伐沙班。
血栓机械阻塞及血管活性物质释放使肺动脉压升高,右心负荷加重引发代偿性过度通气。表现为呼吸困难、胸痛,需使用尿激酶等溶栓药物。
缺氧刺激外周化学感受器引起过度通气,导致呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。需纠正酸碱失衡并治疗原发栓塞。
肺栓塞急性期建议卧床休息,恢复期逐步进行呼吸训练,监测血气分析指标变化。