吸烟与肺癌存在明确因果关系,主要危险因素包括吸烟量、吸烟年限、烟草类型及个体基因易感性。吸烟可通过焦油损伤支气管黏膜、尼古丁抑制免疫功能、苯并芘诱发基因突变、放射性物质持续刺激等机制导致肺癌。
烟草燃烧产生的焦油会黏附在支气管黏膜上,长期刺激可导致纤毛功能丧失和鳞状上皮化生,这是肺癌癌前病变的重要病理基础。戒烟是根本措施,低剂量CT可用于早期筛查。
尼古丁会降低自然杀伤细胞活性,削弱机体对异常细胞的清除能力。临床表现为反复肺部感染后迁延不愈。免疫调节药物如胸腺肽、干扰素等需在医生指导下使用。
苯并芘等致癌物可直接损伤TP53抑癌基因,导致细胞周期调控失常。这类患者常见痰中带血症状。靶向药物如吉非替尼、厄洛替尼适用于特定基因突变类型。
烟草含有的钋210会释放α射线,长期照射可使支气管基底细胞异常增殖。这类病变进展较快,PET-CT有助于鉴别诊断。放射性肺炎患者需慎用放疗。
建议吸烟者每年进行胸部CT检查,日常多摄入富含胡萝卜素的深色蔬菜水果,避免接触二手烟及厨房油烟等协同致癌因素。