心力衰竭的形成主要与心肌损伤、心脏负荷过重、神经内分泌过度激活及心室重构等因素有关,这些过程相互交织,最终导致心脏泵血功能下降。
心肌梗死、心肌炎等疾病会直接损害心肌细胞,导致收缩能力减弱。受损区域被纤维组织替代,失去弹性,心脏泵血效率随之降低,是心力衰竭最常见的始动环节。
长期高血压使心脏泵血阻力增大,主动脉瓣狭窄同样增加后负荷;而瓣膜关闭不全、先天性心脏病则导致前负荷增加。心脏长期超负荷工作,心肌逐渐肥厚、扩大,最终失代偿。
心输出量下降时,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统被过度激活。儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ虽短期维持灌注,但长期作用会促使心肌细胞凋亡、水钠潴留,加重心脏负担。
在上述因素持续作用下,心肌细胞、胶原纤维和血管结构发生适应性改变,即心室重构。表现为心室腔扩大、室壁增厚或变薄,心脏几何形态改变,进一步恶化泵血功能,形成恶性循环。