急性肾小球肾炎水肿机制

Question

急性肾小球肾炎水肿机制

Answer 1

急性肾小球肾炎水肿主要由肾小球滤过率下降导致水钠潴留引起，其机制涉及肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、全身毛细血管通透性增高等环节。

1、滤过下降

肾小球内皮细胞增生、系膜细胞肿胀及中性粒细胞浸润，导致毛细血管腔狭窄，滤过面积减少，水钠排出受阻，体内液体蓄积形成水肿。

2、重吸收增

肾小管功能相对正常，而肾小球滤过率显著降低，球管失衡使肾小管对钠水重吸收相对增多，加重水钠潴留，水肿进一步进展。

3、系统激活

有效循环血量减少刺激肾素释放，血管紧张素Ⅱ生成增多，促使醛固酮分泌增加，远端肾小管保钠排钾作用增强，加剧水钠潴留和水肿程度。

4、通透增加

免疫复合物沉积激活补体系统，释放炎症介质使全身毛细血管通透性增高，血浆蛋白渗入组织间隙，血浆胶体渗透压降低，组织间液生成增多。

患者日常应注意限制钠盐摄入，每日记录体重变化，监测尿量及血压情况，保证充分休息，避免劳累和感染，积极配合医生完成抗感染、利尿及降压等规范治疗，多数患者预后良好。