急性肾炎引起的水肿主要与肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能相对正常、毛细血管通透性增加以及内分泌激素调节紊乱等因素有关。
肾小球因炎症导致毛细血管腔狭窄或闭塞,滤过膜面积减少,水钠滤出显著减少,而肾小管重吸收功能未同步降低,造成水钠潴留,组织间隙液体增多形成水肿。
炎症介质如组胺、激肽等释放,使全身毛细血管壁通透性增高,血浆蛋白渗出至组织间隙,血浆胶体渗透压下降,血管内水分向组织间转移,加重水肿程度。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,醛固酮分泌增多促进远端肾小管对钠离子重吸收,抗利尿激素水平升高增加水重吸收,进一步加剧水钠潴留,推动水肿形成。
急性肾炎时血压升高增加心脏后负荷,心排血量相对下降,有效循环血量减少刺激肾素释放,肾脏血流灌注不足又加重滤过率降低,形成恶性循环,使水肿持续存在。
日常护理中建议限制钠盐摄入,每日监测体重与尿量变化,注意卧床休息减少心脏负担,待水肿消退后逐渐恢复活动。