心源性水肿的发病机制

Question

心源性水肿的发病机制

Answer 1

心源性水肿的发病机制主要与有效循环血量减少、静脉回流障碍、神经体液调节失衡、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等因素有关。

1、有效循环血量减少

心脏泵血功能减弱导致有效循环血量下降，肾脏血流灌注不足，进而引起水钠潴留，是心源性水肿的始动环节。

2、静脉回流障碍

右心衰竭时体循环静脉压升高，毛细血管静水压随之增加，组织液生成超过回吸收，液体漏出至组织间隙形成水肿。

3、神经体液调节失衡

心排血量降低激活交感神经系统，释放儿茶酚胺类物质，外周血管收缩，肾血流进一步减少，加重水钠潴留与水肿程度。

4、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

肾灌注不足促使肾素分泌增加，血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平升高，远端肾小管对钠水重吸收增强，导致体内钠水总量增加，水肿持续加重。

心源性水肿患者日常应注意限制钠盐摄入，每日监测体重与尿量变化，轻度活动以不诱发呼吸困难为宜，同时严格遵医嘱服用利尿剂及改善心功能的药物，定期复查电解质与肾功能。