急性肾炎引起水肿的主要原因是什么
急性肾炎引起水肿的主要原因有肾小球滤过率下降、水钠潴留、低蛋白血症、肾素-血管紧张素系统激活、毛细血管通透性增加。
急性肾炎时肾小球基底膜受损,导致滤过屏障功能障碍。炎症反应使肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,有效滤过面积减少。肾小球内免疫复合物沉积可机械性阻塞滤过膜孔隙。这些改变共同造成肾小球滤过率显著降低,原尿生成减少,体内代谢废物和多余水分无法有效排出。
肾小球滤过率下降导致钠离子排泄减少,同时肾小管重吸收功能相对正常。这种球-管失衡促使钠离子在体内蓄积。钠潴留使血浆渗透压升高,刺激下丘脑分泌抗利尿激素,导致远端肾小管对水的重吸收增加。循环血容量扩张进一步加重水肿形成。
肾小球基底膜电荷屏障破坏使大量血浆蛋白漏出至尿液中。持续性蛋白尿导致血浆白蛋白浓度降低,血浆胶体渗透压下降。血管内水分向组织间隙渗出,有效循环血容量减少。这又反射性引起醛固酮分泌增加,加剧钠水潴留。
有效循环血量减少刺激肾小球旁器分泌肾素,启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素Ⅱ引起全身小动脉收缩,醛固酮促进远曲小管钠重吸收。该系统过度激活不仅加重水钠潴留,还会导致肾小球内高压,形成恶性循环。
炎症介质如组胺、缓激肽等使毛细血管内皮细胞间隙增宽。局部炎症反应产生的前列腺素、白三烯等物质增强血管通透性。这种微循环改变使血管内液体更易渗入组织间隙,在眼睑、颜面等组织疏松部位表现尤为明显。
急性肾炎患者应严格限制钠盐摄入,每日食盐量控制在3克以内。适当补充优质蛋白如鸡蛋清、瘦肉等,但肾功能明显受损时需控制蛋白总量。记录24小时尿量及体重变化,水肿明显时保持下肢抬高。避免使用肾毒性药物,注意监测血压和肾功能指标。症状加重或出现少尿、血尿等情况需及时肾内科就诊,必要时进行肾脏穿刺活检明确病理类型。