慢性肾盂肾炎病理生理改变有哪些
慢性肾盂肾炎的病理生理改变主要包括肾盂肾盏黏膜炎症、肾间质纤维化、肾小管萎缩及肾小球硬化等。该疾病通常由细菌感染反复发作引起，可能伴随尿频尿急、腰部钝痛、低热乏力等症状。
1、肾盂黏膜炎症
慢性肾盂肾炎早期表现为肾盂肾盏黏膜充血水肿，炎性细胞浸润导致黏膜增厚。长期炎症刺激可使黏膜上皮细胞脱落形成溃疡，局部可能出现肉芽组织增生。这种病理改变会破坏尿路上皮屏障功能，增加细菌定植概率。患者可能出现排尿不适或尿液浑浊等症状，需通过尿培养明确病原体后使用左氧氟沙星片、头孢克肟分散片等抗生素治疗。
2、肾间质纤维化
持续炎症反应会激活成纤维细胞，导致肾间质胶原沉积和纤维化。病理可见肾间质增宽，大量纤维组织取代正常结构。这种改变会压迫肾小管和血管，影响肾脏浓缩功能，患者可能出现夜尿增多、尿比重下降。临床需控制感染并延缓纤维化进展，可遵医嘱使用阿魏酸哌嗪片等抗纤维化药物。
3、肾小管萎缩
慢性炎症导致肾小管上皮细胞扁平化、管腔扩张，终发生萎缩。病理可见小管基底膜增厚，部分小管完全被纤维组织替代。这种改变会引发肾性糖尿、氨基酸尿等重吸收功能障碍。患者可能出现多尿、电解质紊乱，需通过复方α-酮酸片等药物纠正代谢异常。
4、肾小球硬化
晚期病变可波及肾小球，表现为毛细血管袢塌陷、系膜基质增生，终形成局灶节段性硬化。这种不可逆改变会导致肾小球滤过率持续下降，患者血肌酐进行性升高。临床需严格控制血压血糖，必要时使用缬沙坦胶囊等RAS抑制剂延缓肾功能恶化。
5、血管病变
长期炎症可引发入球小动脉玻璃样变和内膜增厚，导致肾缺血性改变。病理可见血管壁纤维素样坏死，管腔狭窄。这种病变会加速肾单位丢失，加重高血压和肾功能不全。患者需定期监测血压，避免使用肾毒性药物如庆大霉素注射液。
慢性肾盂肾炎患者日常应保持每日饮水量2000毫升以上，促进细菌排出。饮食需限制钠盐摄入，每日不超过5克，适当补充优质蛋白如鸡蛋清等。注意会阴部清洁，避免憋尿和过度劳累，每3-6个月复查尿常规和肾功能。出现发热或腰痛加重时需及时就诊，防止急性发作加速肾功能损害。
