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骨质疏松的原因

发布时间:2018-09-2957505次播放

视频内容:

因为一些原因如年龄或激素水平改变,尤其是女性绝经后雌激素水平降低、运用了一些药物或钙磷的代谢,维生素D水平不足等,这些原因都会使骨流失加快,发生骨质疏松。

骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,它是骨量低下,骨微结构破坏,骨脆性增加,易于骨折的一种全身性骨病。

骨质疏松可以发生在任何年龄,主要见于绝经后的女性和老年男性。骨质疏松分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。正常成熟骨的建立是一个骨重建的过程,30岁之前,骨是一个积累的过程。在30岁左右要达到一个峰值骨量。30岁到50岁,骨形成和骨破坏在一个动态平衡的范围,50岁以后骨破坏增加。

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骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病,主要表现为骨脆性增加和骨折风险升高。骨质疏松的防治主要有调整饮食结构、补充钙剂和维生素D、适度运动、药物治疗、预防跌倒等措施。
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骨密度低是有可能补回来的,但不是所有类型的骨密度减低都容易得到完全的纠正。多数情况下,骨密度低反映存在骨质疏松,某些影响代谢的疾病。对于这类疾病,通过纠正原发病,改善钙磷代谢,可使骨密度恢复正常。对于骨折造成的局部骨密度降低,一般而言,骨折愈合以后,通过规范的、合理的功能康复训练,加强营养等方式,也能够补回骨密度降低。但如果是由于衰老、退行性病变引起的骨密度降低,那就不容易补回。对于这类患者,应在医生的指导下规范使用抗骨质疏松药物,同时加强饮食、积极补钙。
骨质疏松是怎样形成的
骨质疏松是由于骨量减少、骨的细微结构破坏导致骨的脆性增加,容易诱发骨折的一种全身性骨骼病,有原发性、继发性和特发性三类。大多数原因是由于原发性疾病所致,包括性激素水平下降、年龄增长、营养失调、运动不足、过量吸烟及饮酒、低体重或者髋部骨折家族史等等。破骨活动相对成骨细胞活动强,骨重建处于负平衡是骨质疏松发病的基本病理环节。在女性绝经后,体内的激素水平逐渐下降,可以引起钙调节激素的活动产生分泌异常,正常的调节机制发生紊乱,过多的骨重建单位被激活,导致破骨细胞活性强于成骨细胞。人进入老年以后,整体的机能状态趋向降低,消化吸收功能下降,运动量不足,引起钙摄入不足,为了维持血钙平衡,甲状旁腺激素会使骨骼中的钙进入血液循环,从而导致骨质丢失。
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骨质疏松常没有特异性表现,可称为无声的杀手,多随着年龄的增加,骨量逐渐流失而发病。整个病程呈缓慢渐进式的发展,甚至有些患者到了很严重的阶段,仍未能自知。所以如果发现身高较之前缩短2-3cm以上,或者有驼背体征时,应怀疑为骨质疏松。部分人群还可能以骨折为首发表现,轻度跌倒后就可发生腕部、髋部骨折,实则意味着骨质疏松的病情已经非常严重。故有骨质疏松风险的人群,应及时到医院筛查,评估骨骼健康,给予预防及干预,防止危害的发生。可以定期至医院进行骨密度检查,根据疏松程度决定是否需要药物干预。对于轻度骨质疏松,可以口服钙剂(例如葡萄糖酸钙口服液或者碳酸钙等)和维生素D软胶囊。骨质疏松的病因是由于废用导致的,就是由于骨折之后不能够负重活动,患肢需要制动从而长时间的骨质废用,引发骨质疏松。
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骨质疏松在临床上分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松两类。原发性骨质疏松,指没有什么特殊病因导致的骨质疏松。继发性骨质疏松。它的病因包括了激素异常引起的骨质疏松。人体内参与钙磷调节的激素有很多种,任何参与钙磷调节激素水平的异常,都会导致骨质疏松。比如临床常见的甲状旁腺激素功能亢进、甲状旁腺瘤等,由于过量分泌甲状旁腺激素,会导致骨骼大量脱钙,产生骨质疏松。另外一种激素是糖皮质激素。许多肾内科或风湿免疫科的病人,在治疗风湿免疫疾病或肾病的时候,需要长期、大量口服糖皮质激素。这类病人因为过量摄取糖皮质激素,会产生激素诱导骨质疏松症。
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骨质疏松是一种日常生活中很常见的疾病,会影响到患者的日常活动,会给患者的日常生活带来很多的不便。骨质疏松需要补钙,但只吃钙片根本不够。钙是一种人体所必需的微量元素,对人来说是非常重要的,对于小孩子来说补钙可以促进小孩子身体的成长,能够帮助预防肋骨外翻,而对于老年人来说,补钙则可以用来治疗骨质疏松的问题。抗骨质疏松的治疗,补充维生素D和钙只是一个最基本的补充,还有非常重要的一类药叫抗骨松治疗就是抑制骨吸收和促进骨形成的药,比如经常运用的双磷酸盐、降钙素、甲状旁腺素。抗骨质疏松治疗光给原料,而没有抑制骨吸收或者骨破坏,是远远不够的。因此对于骨质疏松光吃钙片不够。