佝偻病和骨质软化症的病因?

关键词: #佝偻病
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佝偻病和骨质软化症的病因主要有维生素D缺乏、钙磷代谢异常、遗传因素、慢性肾脏疾病、长期使用抗惊厥药物等。佝偻病多见于儿童,骨质软化症多见于成人,两者均与骨骼矿化障碍有关。
维生素D缺乏是佝偻病和骨质软化症最常见的病因。维生素D有助于促进肠道对钙磷的吸收,缺乏时会导致血钙、血磷水平降低,影响骨骼矿化。儿童长期缺乏维生素D可表现为方颅、鸡胸、O型腿等佝偻病体征;成人则可能出现骨痛、肌无力等骨质软化症症状。可通过增加日照时间、食用富含维生素D的食物如鱼类、蛋黄等进行预防,严重者需遵医嘱补充维生素D滴剂或维生素D3注射液。
钙磷代谢异常可直接导致骨骼矿化障碍。低血磷性佝偻病可能与肾脏磷重吸收减少或肠道磷吸收不足有关,表现为血磷显著降低。高尿磷症也可引起磷丢失过多。钙摄入不足或吸收不良同样会影响骨骼发育。治疗需针对病因,如补充磷酸盐合剂、钙剂,或使用磷结合剂等。日常需保证乳制品、豆制品等含钙食物的摄入。
遗传性低磷血症性佝偻病是一种X连锁显性遗传病,由肾小管磷重吸收障碍导致。患儿通常在1-2岁出现下肢畸形、生长迟缓等症状。家族性低尿钙性高钙血症也可能导致骨质软化。此类患者需长期使用中性磷酸盐溶液联合活性维生素D治疗,并定期监测血钙、尿钙水平。
慢性肾脏疾病会导致活性维生素D生成减少、磷排泄障碍,引发肾性骨营养不良。患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等症状。治疗需控制血磷水平,使用碳酸镧咀嚼片等磷结合剂,并补充骨化三醇胶丸。血液透析患者需特别注意调整钙磷代谢。
苯妥英钠片、苯巴比妥片等抗惊厥药物可加速维生素D代谢,导致继发性维生素D缺乏。长期服用这类药物的患者可能出现骨质软化,表现为弥漫性骨痛、近端肌无力。需定期监测骨密度,必要时补充维生素D2软胶囊或增加日照时间。
预防佝偻病和骨质软化症需保证充足的维生素D和钙摄入,儿童每日应补充维生素D400-800IU,成人每日钙摄入量应达到800-1000mg。适当增加户外活动时间有助于皮肤合成维生素D。出现不明原因骨痛、骨骼畸形等症状时应及时就医,完善血钙、血磷、碱性磷酸酶等检查,明确病因后针对性治疗。孕妇、哺乳期妇女、老年人等高风险人群更需注意骨骼健康监测。