浅析肺结核的发病机制

肺结核是许多人常见的疾病，肺结核的发病过程与其他器官疾病相似。为了帮助许多朋友了解肺结核的发病过程，以下列举了几个常见的肺结核发病过程，具体表现如下:

结核菌的发病性和毒性

结核菌不像许多细菌有内毒素、外毒素，不存在能够防止吞噬作用的荚膜和与发病能力相关的细胞外侵犯性酶类。其毒力基础不十分清楚，可能与其菌体的成分有关。其他类型的脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，不仅增加了索状因子的毒性，还抑制了溶酶体吞噬体的融合，促进了结核菌在巨食细胞内的生长繁殖。磷脂可刺激机体内单核细胞的增殖、类上皮细胞化、朗汉斯巨细胞的形成。蜡质d是分枝菌酸阿糖田乳聚糖与粘肽结合的复合物，具有佐剂活性，刺激机体产生免疫球蛋白，对结核干酪炉的液化、坏死、溶解和空洞形成起着重要作用。除上述类脂质成分外，多糖类物质是结核菌细胞中的重要组成部分，多糖类物质只有在与其他物质共存的条件下才能发挥对机体的生物学活性效应。

发病过程

Dannenberg等将结核菌感染和发病的生物学过程分为起始期、T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨食细胞吞噬。细菌在肺泡巨食细胞内生存和复制，扩散到附近非活化的肺泡巨食细胞，形成早期感染炉。否则，如果被杀，就不会留下局部证据。在T细胞反应期，结核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核菌继续复制。T细胞介绍的细胞免疫，CMI和迟发性变态反应在这里形成，从而对结核病的发病、演变和转型产生决定性的影响。大多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低pH和抑制脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制也是抑制细菌增殖的重要因素，免疫损害可以抑制结核菌的再活动和增殖，大量结核菌从液化干酪炉中释放出来扩散。

肺结核的发病过程比较慢，一般不容易辨别。为了您自己的健康，建议您如果感觉自己好像患上了肺结核，立即去医院救治，如果耽误肺结核的治疗，不仅给自己的健康造成了伤害，也给他人造成了一定的伤害。