慢性肺源性心脏病水肿的主要原因

慢性肺源性心脏病水肿的主要原因包括肺动脉高压、右心功能不全、低氧血症、水钠潴留及继发性醛固酮增多等。慢性肺源性心脏病多由慢性阻塞性肺疾病等基础病变引发，需结合临床检查明确病因。

1、肺动脉高压

长期肺部疾病导致肺血管阻力增加，肺动脉压力持续升高。肺动脉高压使右心室后负荷加重，右心室代偿性肥厚扩张，最终导致右心衰竭。患者可能出现劳力性呼吸困难、颈静脉怒张等症状。治疗需控制原发病，遵医嘱使用波生坦片、安立生坦片等靶向药物改善肺血管重构。

2、右心功能不全

右心室长期超负荷工作导致心肌收缩力下降，心输出量减少。右心房压力升高使体循环静脉回流受阻，毛细血管静水压增高引发水肿。常见双下肢对称性凹陷性水肿，伴肝颈静脉回流征阳性。需限制钠盐摄入，遵医嘱使用呋塞米片、托拉塞米胶囊等利尿剂减轻心脏负荷。

3、低氧血症

慢性肺部疾病导致肺泡通气不足，血氧分压降低引发组织缺氧。缺氧刺激肾小球旁器分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。长期低氧还可损伤血管内皮细胞，加重液体外渗。表现为口唇发绀、杵状指等，需长期氧疗改善氧合。

4、水钠潴留

右心衰竭导致肾血流量减少，肾小球滤过率下降。同时交感神经兴奋和肾素分泌增加，促使远端肾小管对钠的重吸收增多。水钠潴留进一步增加血容量，加重静脉淤血和水肿。需每日监测体重变化，限制每日液体摄入量在1500毫升以内。

5、继发性醛固酮增多

肾素-血管紧张素系统激活促使肾上腺皮质分泌醛固酮增多。醛固酮促进远曲小管钠钾交换，导致钠潴留和钾丢失。长期醛固酮增多可诱发心肌纤维化，形成恶性循环。可遵医嘱使用螺内酯片拮抗醛固酮作用，同时需定期监测血钾水平。

慢性肺源性心脏病患者应保持低盐低脂饮食，每日食盐摄入不超过5克。适当进行呼吸功能锻炼如缩唇呼吸，避免剧烈运动加重缺氧。严格记录24小时出入量，发现尿量减少或体重短期内增加超过2公斤需及时就诊。注意下肢水肿部位皮肤护理，预防压疮和感染。冬季注意保暖，避免呼吸道感染诱发急性加重。