心绞痛是怎样形成的

心绞痛的形成主要与冠状动脉供血不足导致心肌缺血缺氧有关，其形成过程涉及冠状动脉粥样硬化、血管痉挛、血栓形成、心肌耗氧量增加以及冠状动脉微血管功能障碍等多种机制。

一、冠状动脉粥样硬化

这是心绞痛最常见的基础病理改变。长期的高血压、高血脂、糖尿病等因素会损伤冠状动脉内膜，导致脂质、胆固醇等物质沉积在血管壁，形成粥样硬化斑块。这些斑块会使血管腔逐渐狭窄，当狭窄程度超过一定程度，在心肌耗氧量增加时，如体力活动或情绪激动，狭窄的血管无法提供足够的血液和氧气，便会引发心绞痛。治疗上，除了控制基础疾病，常需使用他汀类药物如阿托伐他汀钙片稳定斑块，以及阿司匹林肠溶片抗血小板聚集。

二、冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛是指冠状动脉发生一过性的异常收缩，导致血管管腔突然显著变窄甚至完全闭塞，从而引发心肌缺血。这种情况可能发生在有或无动脉粥样硬化的基础上，常与吸烟、寒冷刺激、情绪波动或某些药物有关。痉挛发生时，即使冠状动脉的固定狭窄不严重，也可能导致严重的心肌缺血和心绞痛发作。治疗通常需要使用钙通道阻滞剂，如硝苯地平控释片，来扩张冠状动脉，缓解痉挛。

三、血栓形成

不稳定的动脉粥样硬化斑块可能发生破裂或糜烂，暴露出其内部的脂质核心和胶原纤维，这会迅速激活血小板聚集和凝血系统，在斑块表面形成血栓。血栓可以部分或完全堵塞冠状动脉，急剧减少或中断心肌的血流供应，从而诱发心绞痛，这种情况常表现为不稳定型心绞痛。治疗关键在于抗凝和抗血小板治疗，常用药物包括氯吡格雷片和低分子量肝素钙注射液。

四、心肌耗氧量剧增

在某些情况下，冠状动脉本身可能没有严重的固定狭窄，但当心脏工作量突然急剧增加，导致心肌对氧气的需求量瞬间超过冠状动脉的供血能力时，也会引发心绞痛。常见诱因包括剧烈运动、重体力劳动、暴怒、惊恐、饱餐等。此时心脏跳动加快、收缩力增强，耗氧量大幅上升，而冠脉的供血储备不足，供需失衡导致缺血。处理原则是立即休息，减少耗氧，并可使用硝酸甘油片等药物扩张血管，增加供氧。

五、冠状动脉微血管功能障碍

部分患者，尤其是女性，其心外膜的主要冠状动脉可能没有明显狭窄，但心脏内更细小的微血管功能出现障碍，无法根据心肌需求有效调节血流量。这被称为心脏X综合征或微血管性心绞痛。其具体机制复杂，可能与内皮功能紊乱、血管平滑肌异常及自主神经失调有关。患者同样会出现典型的心绞痛症状，但冠状动脉造影结果可能正常。治疗上常使用改善内皮功能和代谢的药物，如曲美他嗪片。

预防和管理心绞痛需要综合性的生活方式干预与规范药物治疗。饮食上应遵循低盐、低脂、低糖原则，多摄入蔬菜水果和全谷物，严格控制体重。戒烟限酒至关重要。在医生指导下进行适度的有氧运动，如快走、游泳，有助于改善心血管功能。同时，必须严格遵医嘱长期服用相关药物，不可自行停药或改量，并定期监测血压、血脂、血糖水平。学习识别心绞痛发作的诱因并尽量避免，掌握急救药物如硝酸甘油的正确使用方法。若胸痛发作的频率、程度或性质发生改变，或休息时也出现胸痛，应立即就医。