贫血是怎么引起有哪些
贫血可由多种原因引起，主要包括红细胞生成不足、红细胞破坏过多以及失血三大类。
一、红细胞生成不足
骨髓造血功能减退或造血原料缺乏会导致红细胞生成不足。这包括缺乏铁、叶酸、维生素B12等必需营养素，其中缺铁性贫血是最常见的类型。某些慢性疾病如慢性肾病、慢性炎症或肿瘤也会抑制骨髓的造血功能。骨髓本身的病变，如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等，会直接导致造血干细胞受损。长期接触苯、放射线等有害物质也可能损伤骨髓。甲状腺功能减退、垂体功能低下等内分泌疾病也可能影响红细胞的生成。
二、红细胞破坏过多
红细胞寿命缩短、过早破坏，超过骨髓的代偿能力，就会导致溶血性贫血。这可能是红细胞自身缺陷所致，例如遗传性的地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症，或获得性的阵发性睡眠性血红蛋白尿。也可能是外部因素攻击红细胞，如自身免疫性溶血性贫血，患者的免疫系统错误地攻击自身红细胞。脾功能亢进时，脾脏会过度破坏正常的红细胞。某些感染、药物、化学毒物或大面积烧伤也可能引起红细胞破坏加速。
三、急慢性失血
任何原因导致的血液丢失，如果速度超过骨髓的造血代偿速度，就会引起贫血。急性失血常见于外伤、手术、消化道大出血、妇产科急症如异位妊娠破裂等，短时间内大量失血可导致循环血量急剧下降。慢性失血更为隐匿，是缺铁性贫血的重要原因，常见原因包括长期月经过多、消化道疾病如胃溃疡、十二指肠溃疡、痔疮、胃肠道肿瘤引起的慢性渗血，以及长期服用阿司匹林等非甾体抗炎药导致的胃肠黏膜损伤出血。
四、遗传因素
部分贫血具有明确的遗传背景。例如，地中海贫血是由于珠蛋白基因缺陷，导致血红蛋白合成障碍。遗传性球形红细胞增多症是由于红细胞膜蛋白基因异常，使红细胞形态改变、脆性增加，易于在脾脏被破坏。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者在接触蚕豆、某些药物或感染时，可诱发急性溶血。这些遗传性贫血通常在幼年或青年时期发病，有家族聚集倾向。
五、其他疾病继发
许多全身性疾病可继发贫血。慢性肾脏疾病时，肾脏产生的促红细胞生成素减少，是肾性贫血的主要原因。慢性肝病可能影响造血原料的储存与代谢，并因脾功能亢进导致红细胞破坏。恶性肿瘤可通过慢性失血、骨髓浸润、营养不良及慢性病状态等多种机制导致贫血。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，常合并慢性病性贫血或自身免疫性溶血性贫血。慢性感染与炎症会干扰铁代谢，导致铁利用障碍。
贫血的日常管理与预防需综合施策。在饮食上，应确保摄入足量的造血原料，适量增加富含铁的食物如红肉、动物肝脏、血制品，以及富含叶酸和维生素B12的食物如深绿色蔬菜、豆类和蛋奶。对于素食者或吸收功能不佳的人群，需特别关注营养均衡。避免长期接触已知的造血毒性物质。对于有慢性失血风险的人群，如月经量过多的女性或长期服用抗凝药物者，应定期监测血常规。一旦出现乏力、头晕、面色苍白、心悸等疑似贫血症状，应及时就医，通过血常规、铁代谢、骨髓检查等明确病因，对因治疗，切勿自行盲目补铁，以免延误或加重病情。
