原发性醛固酮增多症引起高血压原因
原发性醛固酮增多症引起高血压主要与醛固酮分泌异常增多导致水钠潴留、血容量增加及血管阻力升高有关。具体机制包括肾上腺皮质腺瘤或增生、肾素-血管紧张素系统抑制失衡、低钾血症诱发血管敏感性增强、心肌纤维化加重心脏负荷、内皮功能紊乱促进血管收缩等。
1、醛固酮分泌异常
肾上腺皮质腺瘤或增生是原发性醛固酮增多症的主要病理基础，异常增多的醛固酮作用于肾脏远曲小管，促进钠离子重吸收和钾离子排泄。水钠潴留导致血容量扩张，同时血管壁对去甲肾上腺素敏感性增加，引发持续性血压升高。患者可能出现头痛、乏力等症状，需通过肾上腺CT或盐水输注试验确诊，治疗可选用螺内酯片、依普利酮片等醛固酮受体拮抗剂。
2、肾素系统抑制
醛固酮自主分泌会负反馈抑制肾素-血管紧张素系统，导致肾素活性持续低下。这种失衡状态使血管紧张素Ⅱ生成减少，但醛固酮的保钠排钾作用不受制约，进一步加剧水钠潴留。患者常伴夜尿增多和口渴表现，诊断需结合血浆醛固酮/肾素比值，治疗可联用地塞米松片抑制促肾上腺皮质激素分泌。
3、低钾血症影响
醛固酮过量促使尿钾排泄增多，造成血清钾浓度降低。低钾状态会增强血管平滑肌对缩血管物质的反应性，同时影响钠钾泵功能，导致外周血管阻力上升。患者肌无力、心悸等症状可提示低钾，需补钾治疗如氯化钾缓释片，并监测心电图防止心律失常。
4、心肌纤维化
长期高醛固酮血症会激活心肌成纤维细胞，促进胶原沉积和心肌重构。心脏舒张功能受限后，需更高灌注压力维持循环，形成恶性循环。心脏超声可见左室肥厚，治疗需联合血管紧张素转换酶抑制剂如培哚普利片改善心肌重塑。
5、内皮功能紊乱
醛固酮过量会减少一氧化氮合成，增加内皮素分泌，导致血管舒张功能障碍。这种内皮依赖性血管收缩使外周阻力持续增高，患者可能出现四肢发冷等症状。治疗可选用钙通道阻滞剂如苯磺酸氨氯地平片改善血管反应性。
原发性醛固酮增多症患者需长期低盐饮食，每日钠摄入量控制在3-5克，避免腌制食品。建议每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走或游泳，但需警惕低钾引发的肌无力。定期监测血压和血钾水平，术后患者应每年复查肾上腺影像学。合并高血压危象时需立即就医，不可自行调整药物剂量。
