佝偻病病理是什么

佝偻病是以维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱为病理核心的骨骼发育障碍性疾病，主要病理改变包括骨骨骺软骨细胞增殖紊乱、骨基质矿化障碍及骨样组织堆积。

佝偻病的核心病理机制是维生素D缺乏或代谢异常。维生素D通过促进肠道钙磷吸收和肾脏重吸收维持血钙磷浓度，其缺乏会导致甲状旁腺激素代偿性升高，引发低血磷症。低磷血症直接影响软骨细胞凋亡和肥大软骨细胞区血管侵入过程，造成生长板增宽、结构紊乱。同时，钙磷乘积降低使骨基质中羟基磷灰石沉积受阻，大量未矿化的骨样组织堆积在干骺端，形成X线特征性的杯口状膨大和毛刷样改变。

组织学层面可见生长板软骨细胞柱状排列紊乱，肥大软骨细胞层异常增厚，血管侵入减少。骨小梁表面覆盖大量未矿化的类骨质，破骨细胞活性降低导致旧骨吸收障碍。长期病变可致骨骼承重部位弯曲变形，如膝内翻、肋软骨交界处串珠样隆起。继发性甲状旁腺功能亢进还会加重骨盐溶解，进一步恶化骨骼矿化状态。

日常需保证每日400-800IU维生素D补充，婴幼儿提倡母乳喂养并适时添加富含钙磷的辅食。冬季日照不足时可遵医嘱使用维生素D滴剂，避免同时摄入影响钙吸收的高植酸食物。定期监测血钙磷及碱性磷酸酶水平，发现骨骼畸形早期可通过支具矫正，严重者需骨科手术干预。