假性神经递质引起肝性脑病的机制是什么

假性神经递质引起肝性脑病的机制主要是假性神经递质竞争性抑制正常神经递质的功能并干扰脑能量代谢，导致神经传导障碍与意识改变。肝性脑病的发生与血氨升高、氨基酸失衡、假性神经递质积累等因素相关，需结合肝功能状态综合判断。

假性神经递质通常指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等物质，这些物质由肠道细菌分解蛋白质产生并经门静脉吸收。当肝功能严重受损时，肝脏无法有效分解这些物质，导致其进入体循环并通过血脑屏障到达中枢神经系统。假性神经递质的化学结构与正常神经递质如去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生物活性显著降低。它们竞争性地占据神经突触受体位点，阻碍正常神经递质的结合与信号传导，从而抑制神经兴奋传递。这种竞争性抑制会 disrupt 神经网络的平衡，引发神经功能紊乱，表现为认知障碍或意识模糊。

假性神经递质还会干扰脑细胞的能量代谢过程。它们可能抑制线粒体酶活性或影响葡萄糖代谢，导致神经元能量供应不足。脑细胞能量短缺会进一步加剧神经功能障碍，促进肝性脑病的症状发展如嗜睡或定向力丧失。这种代谢干扰与氨毒性协同作用，共同导致脑水肿和星形胶质细胞病变，形成肝性脑病的典型病理改变。

肝性脑病的治疗需针对多重机制，包括降低血氨水平、纠正氨基酸失衡、减少假性神经递质生成。临床常用乳果糖口服溶液或利福昔明片等药物减少肠道氨吸收，补充支链氨基酸制剂纠正血浆氨基酸比例，严重时可采用人工肝支持系统替代肝功能。患者应限制蛋白质摄入并遵循高碳水化合物饮食，避免便秘以减少肠道毒素吸收，定期监测肝功能与神经症状变化。