脑耗盐综合征的发病机制主要与中枢性低钠血症、抗利尿激素分泌异常、肾脏排钠增加及血容量调节紊乱有关。
下丘脑-垂体功能受损导致精氨酸加压素分泌异常,引起肾脏水重吸收增加,血液稀释性低钠血症。需限制液体摄入并监测电解质。
脑损伤后AVP分泌失调综合征引发肾脏排水障碍,可选用托伐普坦等血管加压素受体拮抗剂调节水代谢。
脑钠肽过度分泌导致尿钠排泄增多,表现为多尿伴低钠。需补充高渗盐水并纠正血容量不足。
交感神经系统激活障碍影响压力感受器功能,导致有效循环血量下降。治疗需联合生理盐水输注和氟氢可的松等盐皮质激素。
患者应定期监测24小时尿钠及血容量指标,避免快速纠正低钠血症引发渗透性脱髓鞘。