帕金森病的发病机制可能与遗传因素、环境毒素、氧化应激、α-突触核蛋白异常聚集等因素有关,通常表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直等症状。
约10%的帕金森病患者存在家族遗传史,与LRRK2、PARKIN等基因突变相关。这类患者发病年龄较早,可通过基因检测辅助诊断。目前尚无针对性治疗药物,多采用左旋多巴、普拉克索、恩他卡朋等药物缓解症状。
长期接触农药、重金属等神经毒素可能损伤黑质多巴胺能神经元。患者可能出现嗅觉减退等非运动症状。治疗需避免毒素接触,并使用多巴胺受体激动剂如罗匹尼罗、吡贝地尔等药物。
线粒体功能障碍导致自由基过度积累,加速神经元凋亡。患者常伴有自主神经功能紊乱。可补充辅酶Q10等抗氧化剂,配合雷沙吉兰、司来吉兰等单胺氧化酶抑制剂治疗。
异常折叠的α-突触核蛋白形成路易小体,破坏神经元突触传递。这类患者易出现认知障碍。目前研究聚焦于免疫疗法和靶向清除异常蛋白,临床常用卡比多巴-左旋多巴复方制剂控制症状。
保持规律运动如太极拳、平衡训练有助于延缓病情进展,饮食需增加富含维生素E的坚果和深色蔬菜,避免高脂饮食加重氧化损伤。