尿毒症与高血压存在明确关联,两者互为因果且相互加重,主要机制包括水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活、血管钙化及交感神经兴奋等病理过程。
1、水钠潴留
肾功能衰竭导致排泄障碍,液体潴留增加血容量。需严格限制钠盐摄入,必要时采用透析超滤脱水。
2、RAS系统激活
肾缺血刺激肾素分泌,引发血管紧张素Ⅱ升高。可使用血管紧张素转换酶抑制剂如贝那普利控制。
3、血管钙化
钙磷代谢紊乱加速动脉硬化。需控制血磷水平,可服用碳酸镧等磷结合剂。
4、交感亢进
尿毒症毒素刺激神经系统。β受体阻滞剂如美托洛尔可改善交感神经过度兴奋。
尿毒症患者应每日监测血压,遵循低盐优质蛋白饮食,规律透析治疗可显著改善高血压控制。