肝硬化的发病机制主要涉及肝细胞损伤、纤维组织增生、血管重建及假小叶形成四个病理过程。
长期肝炎病毒感染或酒精性肝病导致肝细胞反复坏死,触发炎症反应和氧化应激,激活肝星状细胞转化为肌成纤维细胞。
活化的肌成纤维细胞大量分泌胶原纤维,细胞外基质沉积形成纤维间隔,破坏正常肝小叶结构。
纤维化区域新生血管异常增生,肝窦毛细血管化导致门静脉高压,同时肝内血流动力学紊乱加重缺血损伤。
纤维间隔分割肝组织形成结构紊乱的再生结节,肝功能进行性丧失并伴随代谢解毒能力下降。
建议肝硬化高危人群定期监测肝功能,避免酒精摄入并接种肝炎疫苗,出现乏力腹胀等症状及时就医评估。