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急性肾炎水肿机制
病情描述:
急性肾炎水肿机制
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  • 刘茂静 副主任医师 山东大学齐鲁医院

    急性肾炎水肿主要与肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增多、毛细血管通透性增加及内分泌因素有关,核心机制是水钠潴留。

    1、滤过下降

    肾小球炎症导致滤过膜受损,滤过率降低,钠水排出减少,体内水钠积聚形成水肿。

    2、重吸收增

    肾小管功能相对正常,对钠水重吸收增加,进一步加重水钠潴留,促进水肿发生。

    3、通透性高

    炎症介质使全身毛细血管通透性增高,血浆蛋白渗出至组织间隙,胶体渗透压下降,液体滞留组织引发水肿。

    4、内分泌乱

    肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,醛固酮分泌增多,远端小管重吸收钠水增强,加剧水肿形成。

    急性肾炎患者日常应注意卧床休息,限制钠盐摄入,监测尿量与体重变化,遵医嘱接受抗感染及利尿等治疗,定期复查肾功能。

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