急性肾小球肾炎水肿的主要机制是肾小球滤过率下降导致水钠潴留,同时肾小管重吸收功能相对正常,造成球管失衡。这一过程主要与肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞、肾血浆流量减少、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及全身毛细血管通透性增加等因素有关。
肾小球内皮细胞增生、系膜细胞肿胀压迫毛细血管,使滤过膜面积减少,滤过率显著降低,原尿生成减少,水钠排出受阻。
肾小管功能相对完好,仍按原速率重吸收钠和水,而肾小球滤过量已下降,两者失衡导致钠水在体内蓄积,引发水肿。
肾血管痉挛或微血栓形成使肾血浆流量减少,进一步降低滤过压,加重水钠排泄障碍,促进水肿形成。
肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮增多促进远端小管重吸收钠,加重水钠潴留,同时抗利尿激素分泌增多使水重吸收增加。
日常护理中应限制钠盐摄入,每日食盐量控制在较低水平,同时注意监测体重和尿量变化,适当抬高下肢减轻水肿,并保证充分休息,避免劳累加重肾脏负担。