肾上腺肿瘤引起高血压,主要源于肿瘤自主分泌过多激素,导致血压调节机制失衡。具体机制主要有激素分泌异常、肾素血管紧张素激活、水钠潴留、交感神经兴奋。
嗜铬细胞瘤阵发性释放大量儿茶酚胺,直接收缩血管,血压骤升伴头痛心悸。皮质醇或醛固酮增多症长期作用,也通过不同路径推高血压。
部分肿瘤压迫肾动脉或分泌肾素,激活肾素血管紧张素醛固酮系统,血管紧张素Ⅱ强力收缩血管,引发继发性高血压。
醛固酮瘤分泌过量醛固酮,促进肾脏保钠排钾,血容量扩张,血压持续升高,常伴低血钾和肌无力。
肿瘤分泌的激素可增强交感神经活性,心率加快、心输出量增加,外周阻力上升,共同加剧血压升高。
日常需低盐饮食、规律监测血压,并遵医嘱使用α受体阻滞剂、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂控制血压,确诊后多需手术切除肿瘤。