急性肾炎水肿主要与肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增多、毛细血管通透性增加及内分泌因素有关,核心机制是水钠潴留。
肾小球炎症导致滤过膜受损,滤过率降低,钠水排出减少,体内水钠积聚形成水肿。
肾小管功能相对正常,对钠水重吸收增加,进一步加重水钠潴留,促进水肿发生。
炎症介质使全身毛细血管通透性增高,血浆蛋白渗出至组织间隙,胶体渗透压下降,液体滞留组织引发水肿。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,醛固酮分泌增多,远端小管重吸收钠水增强,加剧水肿形成。
急性肾炎患者日常应注意卧床休息,限制钠盐摄入,监测尿量与体重变化,遵医嘱接受抗感染及利尿等治疗,定期复查肾功能。