慢性肾小球肾炎的发病机理

2025-06-11 12:55:04

慢性肾小球肾炎的发病机理主要与免疫复合物沉积、遗传因素、感染因素、代谢异常及血流动力学改变等因素有关。

免疫复合物在肾小球基底膜沉积是慢性肾小球肾炎的核心机制。当机体产生抗体对抗病原体或自身抗原时,形成的抗原抗体复合物可随血液循环沉积于肾小球,激活补体系统并引发炎症反应。这种持续性的免疫损伤会导致肾小球滤过膜结构破坏,表现为蛋白尿、血尿等症状,长期进展可致肾小球硬化。

部分患者存在遗传易感性,如HLA-DR抗原基因多态性与疾病发生相关。家族性IgA肾病等特定基因突变可导致肾小球基底膜成分异常或免疫调节缺陷,使肾脏更易受到损伤。这类患者往往发病年龄较轻,且疾病进展速度存在个体差异。

链球菌感染后肾小球肾炎是典型代表,细菌抗原与抗体结合形成循环免疫复合物。病毒如乙肝病毒、HIV等可直接侵袭肾小球细胞或通过分子模拟机制诱发自身免疫反应。慢性感染灶如龋齿、扁桃体炎可能持续释放抗原,维持肾脏局部炎症状态。

长期高血糖状态可引起肾小球高滤过和基底膜增厚,糖尿病肾病是继发性肾小球肾炎的主要类型。高尿酸血症时尿酸盐结晶沉积于肾间质,激活炎症通路。脂代谢异常导致氧化应激增强,加速肾小球内皮细胞损伤。

高血压时肾小球毛细血管内压力升高,机械应力直接损伤内皮细胞。肾小球内高压状态促使系膜细胞增生和基质沉积,终导致肾小球硬化。肾脏局部缺血再灌注损伤也会激活炎症因子释放,形成恶性循环。

慢性肾小球肾炎患者需严格控制每日蛋白质摄入量在每公斤体重0.6-0.8克,优先选择鸡蛋、鱼肉等优质蛋白。限制钠盐摄入每日不超过3克,避免腌制食品。适量进行太极拳、散步等低强度运动,每周3-5次,每次30分钟。注意监测血压、血糖、尿蛋白等指标,避免使用肾毒性药物。保持每日饮水量1500-2000毫升,但出现水肿时需遵医嘱限水。定期复查肾功能和尿液检查,早期发现病情变化。

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