原发性高血压的主要病理生理是什么
2025-06-17 14:48:58
原发性高血压的主要病理生理涉及血管阻力增加、心脏输出量改变、肾素-血管紧张素系统激活、交感神经系统过度兴奋以及血管内皮功能异常等机制。这些因素相互作用导致血压持续升高。
外周小动脉结构重塑和功能性收缩是高血压的核心特征。血管平滑肌细胞增生肥大、胶原沉积增多导致管壁增厚，管腔狭窄。内皮细胞分泌一氧化氮减少而内皮素增多，进一步加剧血管收缩。长期高血压还可诱发动脉粥样硬化，形成恶性循环。
早期可能出现心输出量代偿性增加，后期因外周阻力持续升高导致左心室肥厚。心肌细胞体积增大、间质纤维化会降低心室舒张功能，严重时可进展为心力衰竭。长期压力负荷过重还会引起冠状动脉灌注不足。
肾脏灌注压降低时，球旁细胞释放肾素增多，催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅱ。这种强效缩血管物质不仅直接升高血压，还刺激醛固酮分泌导致钠水潴留。该系统过度活跃会加速靶器官损害。
中枢交感神经输出增加促使肾上腺素分泌增多，引起心率加快、心肌收缩力增强。去甲肾上腺素持续作用于血管α受体，导致血管持续收缩。这种神经内分泌紊乱与压力应激、肥胖等因素密切相关。
高血压状态下内皮细胞遭受剪切力损伤，前列环素合成减少，血管舒张功能受损。同时炎症因子释放增多，促进血管氧化应激反应。内皮功能障碍既是高血压的结果，也是病情进展的重要推动因素。
控制原发性高血压需综合干预上述病理环节。低钠高钾饮食有助于调节体液平衡，规律有氧运动可改善血管内皮功能。戒烟限酒能减轻交感神经兴奋，保持健康体重可降低外周血管阻力。患者应定期监测血压，遵医嘱使用降压药物如钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，同时注意管理血脂血糖等危险因素。
