2型糖尿病的发病机制是什么
2型糖尿病的发病机制主要与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能缺陷、遗传因素及环境因素相互作用有关。该疾病的发生涉及葡萄糖代谢异常、脂肪代谢紊乱、慢性炎症反应等多重病理生理过程。
1、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降，导致肌肉、脂肪等组织对葡萄糖的摄取和利用减少。肝脏中糖原分解增加，进一步升高血糖水平。长期高血糖状态可加重胰岛β细胞负担，形成恶性循环。胰岛素抵抗与肥胖、缺乏运动、高脂饮食等密切相关。
2、胰岛β细胞功能缺陷
胰岛β细胞分泌胰岛素的能力逐渐下降是2型糖尿病进展的核心环节。早期表现为胰岛素分泌高峰延迟，后期出现分泌量绝对不足。β细胞功能衰退可能与糖毒性、脂毒性、氧化应激及遗传易感性有关。胰高血糖素样肽-1分泌减少也会影响β细胞功能。
3、遗传因素
2型糖尿病具有明显的家族聚集性，目前已发现TCF7L2、PPARG等多个易感基因。这些基因可能通过影响胰岛素分泌、胰岛素信号转导或能量代谢参与发病。有糖尿病家族史者的患病风险显著增加，但环境因素仍是基因表达的重要调控因素。
4、脂肪代谢异常
内脏脂肪堆积会释放游离脂肪酸和多种脂肪因子，干扰胰岛素信号通路。脂肪组织分泌的瘦素抵抗、脂联素减少等变化可促进炎症反应。异位脂肪沉积在肝脏、肌肉等器官，直接抑制胰岛素的作用，加剧代谢紊乱。
5、慢性低度炎症
肥胖相关的慢性低度炎症状态是2型糖尿病的重要特征。脂肪组织巨噬细胞浸润释放肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子，通过激活JNK、IKKβ等通路干扰胰岛素信号转导。炎症反应还可能导致β细胞凋亡加速。
2型糖尿病的防治需采取综合措施。建议保持合理体重，每周进行150分钟中等强度运动，限制精制糖和饱和脂肪摄入。定期监测血糖指标，早期发现糖耐量异常。确诊患者应在医生指导下规范使用降糖药物，同时注意足部护理和并发症筛查。良好的生活方式干预可显著延缓疾病进展。
