紫癜性肾炎的发病机制有哪些

紫癜性肾炎的发病机制主要与免疫复合物沉积、血管炎性反应、遗传易感性、感染触发及凝血功能异常等因素有关。

1、免疫复合物沉积：

紫癜性肾炎的核心机制是免疫球蛋白A（IgA）为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积。当机体受到感染或过敏原刺激时，异常增多的IgA与抗原结合形成复合物，通过血液循环沉积于肾脏，激活补体系统，引发局部炎症反应，导致肾小球基底膜损伤和蛋白尿。

2、血管炎性反应：

免疫复合物沉积后触发血管内皮细胞损伤，释放炎性介质如肿瘤坏死因子-α和白介素-6，引起毛细血管通透性增加。这种系统性小血管炎不仅表现为皮肤紫癜，还会累及肾脏微血管，造成肾小球缺血和细胞增生性病变。

3、遗传易感性：

特定基因多态性与紫癜性肾炎发病风险相关，如HLA-DRB1*01和HLA-B35等位基因携带者更易发病。部分患者存在甘露糖结合凝集素途径缺陷或IgA1铰链区糖基化异常，这些遗传背景导致机体对病原体清除能力下降，促进免疫复合物形成。

4、感染触发：

约50%病例发病前有上呼吸道感染史，链球菌、腺病毒等病原体可通过分子模拟机制激活免疫系统。病原体抗原与人体肾小球基底膜成分存在交叉反应，诱导自身抗体产生，形成原位免疫复合物，持续刺激肾脏组织。

5、凝血功能异常：

血管炎性病变导致血小板活化并释放血管活性物质，同时凝血-纤溶系统失衡，纤维蛋白原降解产物沉积于肾小球毛细血管袢。这种微血栓形成进一步加重肾小球缺血，促进新月体形成和肾功能恶化。

紫癜性肾炎患者需注意低盐优质蛋白饮食，每日钠摄入控制在3克以内，优先选择鱼肉、鸡蛋白等易消化蛋白。急性期需卧床休息以减少肾脏负荷，恢复期可进行散步等低强度运动。定期监测血压和尿蛋白变化，避免接触已知过敏原。冬季注意预防呼吸道感染，出现血尿或水肿加重需及时复诊评估肾功能。部分患者需长期随访，警惕慢性肾脏病进展风险。