高血压患者会引起肾衰竭吗

高血压长期控制不佳可能引发肾衰竭。高血压对肾脏的损害主要有肾小球内高压导致滤过膜损伤、肾小动脉硬化引起缺血性肾病、肾素-血管紧张素系统过度激活、代谢异常加速肾功能恶化、慢性炎症反应促进纤维化等机制。
持续高血压使肾小球内压力升高,导致滤过膜结构破坏,出现蛋白尿。微量白蛋白尿是早期肾损害的标志,随着病情进展可能发展为大量蛋白尿。控制血压低于130/80毫米汞柱可延缓损伤。
高血压引起肾内小动脉玻璃样变和内膜增厚,造成肾脏血流灌注不足。缺血状态下肾小管上皮细胞萎缩,间质纤维化逐渐取代正常肾组织。血管紧张素转换酶抑制剂类药物可改善肾脏供血。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活会加重高血压和肾脏损害,形成恶性循环。表现为血肌酐进行性升高,肾小球滤过率每年下降超过4毫升/分钟。使用沙坦类或普利类降压药可阻断该通路。
高血压常合并血糖血脂异常,高滤过状态增加肾脏代谢负担。氧化应激产物积累加速肾小球硬化,临床可见夜尿增多、贫血等表现。需同时控制血糖、低密度脂蛋白等指标。
高血压状态下肾脏局部产生炎症因子,促进成纤维细胞活化与胶原沉积。肾脏超声显示体积缩小、皮质变薄,最终进入尿毒症期。他汀类药物具有抗炎保护作用。
高血压肾病患者需严格限盐每日不超过5克,避免高嘌呤饮食加重尿酸负担。建议选择优质低蛋白食物如鱼肉蛋奶,每周进行150分钟中等强度有氧运动。定期监测晨起血压和24小时尿蛋白定量,每年评估肾功能变化。出现水肿、食欲减退等症状需立即就医,晚期肾衰竭需考虑血液净化治疗。