冠状动脉粥样硬化病理生理变化

冠状动脉粥样硬化的病理生理变化主要包括内皮功能障碍、脂质沉积、炎症反应、斑块形成及血管重构等过程。
冠状动脉内皮细胞受损是粥样硬化的起始环节。高血压、糖尿病等因素导致一氧化氮合成减少,血管舒张功能下降,同时内皮通透性增加,促使低密度脂蛋白胆固醇渗入血管内膜。此时可通过控制血压、血糖等基础疾病延缓进展,但若合并心绞痛症状需遵医嘱使用单硝酸异山梨酯缓释片等药物。
低密度脂蛋白在内膜下氧化形成氧化型低密度脂蛋白,被巨噬细胞吞噬后转化为泡沫细胞,构成脂质条纹。该阶段可能出现冠状动脉血流储备下降,建议通过阿托伐他汀钙片调节血脂,配合深海鱼油等富含ω-3脂肪酸的食物辅助改善。
单核细胞趋化蛋白1等炎症因子募集更多免疫细胞,形成慢性炎症环境。C反应蛋白升高可作为监测指标,临床常用阿司匹林肠溶片抗炎,同时需限制高糖饮食以减少炎症介质生成。
平滑肌细胞迁移增殖形成纤维帽,覆盖脂质核心形成成熟斑块。不稳定斑块易发生破裂引发急性事件,冠脉CT可评估斑块性质,必要时需行经皮冠状动脉介入治疗,术后需长期服用硫酸氢氯吡格雷片抗血小板。
病变血管发生代偿性扩张或负性重构,导致管腔狭窄。血管内超声可明确重构类型,严重狭窄时需考虑冠状动脉旁路移植术,术后配合盐酸曲美他嗪缓释片改善心肌代谢。
冠状动脉粥样硬化患者应保持低盐低脂饮食,每日摄入不少于500克蔬菜水果,优先选择橄榄油等不饱和脂肪酸。每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走、游泳,避免剧烈运动诱发心绞痛。严格戒烟并控制体重指数在24以下,定期监测血脂、血糖等指标。出现胸闷胸痛持续不缓解时须立即就医,不可自行调整药物剂量。