心律失常的发病机制如何？

日常生活中很多人对心律失常是如何发生的一无所知，这种疾病经常出现在生活中因此，为了更好地理解心律失常，介绍心律失常的发病机制我希望大家看完之后能更好地理解心律异常冲动形成障碍异位节律点自律性提高正常时，窦房结自律性最高，控制全心全意的活动心房传导系统、房间结、浦氏纤维是自律细胞，但自律性低，是潜在的起点窦房结的功能下降，潜在起搏点的自律性提高，冲动变得异常，心律变得异常另外，心房肌、心房肌等非自律细胞，静息电位减少到-60mV以下时，也会发生自律性，引起心律异常另外，最大的舒张电位、4相去极化斜率和阈值电位也会影响自律性的高低低血钾、-受体激活、心肌纤维拉伸、酸中毒、心肌部分极化(如损伤)等4相极化斜率的增加，也可以提高自律性迷路神经兴奋和一些抗心律失常药物可以增加最大的舒张电位负值，降低4相去除极限的倾斜率，降低自律性的受体阻断药物也可以降低4相去除极限的倾斜率之后，极和触发自律性(afterpolarizationandtrign)之后，极是指在一个动作电位转播0相转播后发生的极化，其频率快，振幅小，膜电位不稳定，如果这个振动性极其引起可扩展的动作电位，就会发生异常的冲动，即触发自律性根据以后极度发生的时间，可以分为早后极度、EAD和晚后极度早后去AP的2相或3相多，主要是Ca2+内流增加复极化时间过长容易早后去极，心率减慢时加重，与长Q-T期间引起的心律异常有关，如前端扭转型心律异常钙拮抗药物可通过阻滞钙通道，抑制Ca2+内流，消除早后极端诱发的自律性利多卡因通过促进3相K+外流，加快复极化过程，预防和消除早期极限迟到发生在完全复极化的4相，细胞内Ca2+超负荷诱发Na+暂时内流心率加快时会恶化与强心苷中毒、儿茶酚胺、心肌缺血引起的心律失常有关钙困难药物(如维拉帕米、verapamil)和钠通道阻滞药物(如奎尼丁、quinidine)可以抑制迟到冲动传导障碍传导障碍包括传导缓慢、传导阻滞、房间结合传导或房间束支传导阻滞由于房间传导主要由副交感神经控制，部分房间传导阻滞可以用阿托品修正另一种常见的传导异常是折回形成，是指冲动沿着环形通道传播，回到起源部位，再次兴奋继续前进的现象也是引起心律失常的重要机制之一以下几个因素可以促进回转的形成:①心肌组织在解剖中存在环形传导通道②在环形通道的某一点上形成单向传导阻滞，停止了该方向的传导，但在另一个方向上，冲动可以继续传导③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不进入单向阻滞区的不应期④附近心肌组织ERP的长度不同冲动的折返途径可能限定在非常小的心肌组织区域，例如房间的结和附近的心肌，也可能发生在包括心室和心室壁在内的大部分区域单次折返会引起早搏，连续折返会引起阵发性室上性或室性心动过速、心房或心房的振动和振动等消除折返的药物通常通过进一步减慢传导(阻断Na+或Ca2+内流)，使单向阻断成为双向阻断理论上，加速传导(增加Na+或Ca2+内流)也可以通过单向阻断取消折返，但在这种作用机制中发挥抗心律失常效果的药物很少见上述内容是心律失常发病机制的介绍，看了上述介绍后你知道吗？看了上述介绍，进一步理解心律失常，预防心律失常温暖提示:以上资料仅供参考，具体情况请免费咨询在线专家